Dieser Leitfaden vertieft die wissenschaftlichen Zusammenhänge zwischen Kupfer und dem Eisenstoffwechsel im menschlichen Körper. Referenzwerte, Resorptionsdaten und die Einordnung der EU-zugelassenen Angabe.
In den 1960er-Jahren stellten Forscher fest, dass Kupfermangel bei Versuchstieren zu einer Anämie führt, die derjenigen bei Eisenmangel ähnelt — obwohl die Eisenspeicher gefüllt waren. Die Hypothese: Ohne Kupfer kann Eisen nicht in seine transportfähige Form umgewandelt werden.
„Kupfer trägt zu einem normalen Eisentransport im Körper bei“
Gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012
Die Arbeiten von Osaki und Johnson (1966) zeigten, dass Ceruloplasmin — ein kupferhaltiges Glykoprotein mit sechs gebundenen Kupferatomen — die Oxidation von Fe²⁺ zu Fe³⁺ katalysiert. Erst in der dreiwertigen Form kann Eisen an das Transportprotein Transferrin binden und über den Blutkreislauf verteilt werden.
Die Ferroxidase-Aktivität des Ceruloplasmins wurde seither in zahlreichen Studien reproduziert und bildet die biochemische Grundlage für die von der EU zugelassene Angabe zum Kupfer-Eisen-Zusammenhang.
Ceruloplasmin wird in der Leber synthetisiert. Die Einlagerung der sechs Kupferatome in das Apoprotein erfolgt über die ATPase ATP7B. Bei genetischen Defekten dieses Transporters (Morbus Wilson) ist die Ceruloplasmin-Beladung gestört — ein klinisch relevanter Hinweis auf die Abhängigkeit der Eisenverteilung von der Kupferverfügbarkeit.
Die Aufnahme von Eisen aus der Nahrung findet hauptsächlich im Duodenum und oberen Jejunum statt. Nicht-Häm-Eisen, das in pflanzlichen Lebensmitteln vorkommt, wird zunächst durch die Ferri-Reduktase DcytB an der apikalen Membran des Enterozyten von Fe³⁺ zu Fe²⁺ reduziert. Der anschließende Import erfolgt über den Transporter DMT1.
Für den Export aus dem Enterozyten in das Blutplasma steht auf der basolateralen Seite das Membranprotein Ferroportin zur Verfügung. Eisen tritt in der zweiwertigen Form aus — doch Transferrin im Blut bindet nur dreiwertiges Eisen. Hier kommt Hephaestin ins Spiel: Dieses membranständige Kupferenzym oxidiert Fe²⁺ zu Fe³⁺ unmittelbar nach dem Export.
Hephaestin ist strukturell eng mit Ceruloplasmin verwandt, doch während Ceruloplasmin frei im Plasma zirkuliert, bleibt Hephaestin in der Zellmembran verankert. Beide Proteine enthalten Kupfer als Kofaktor und erfüllen eine vergleichbare Ferroxidase-Funktion — an jeweils unterschiedlichen Orten.
Tierexperimentelle Daten zeigen, dass ein Kupfermangel die Hephaestin-Aktivität reduziert und damit den Übertritt von Eisen ins Blut verlangsamt. Das Eisen verbleibt im Enterozyten und wird bei dessen natürlicher Abschilferung nach wenigen Tagen ausgeschieden.
Der tägliche Referenzwert für Kupfer liegt gemäß der EU-Verordnung 1169/2011 bei 1 mg. Die folgenden Lebensmittel zählen zu den bekanntesten natürlichen Kupferquellen:
| Lebensmittel | Kupfergehalt (ca. pro 100 g) |
|---|---|
| Rinderleber | 14–16 mg |
| Austern | 5–8 mg |
| Sesamsamen | 4,1 mg |
| Cashewkerne | 2,2 mg |
| Dunkle Schokolade (70–85 %) | 1,8 mg |
| Sonnenblumenkerne | 1,8 mg |
| Linsen (getrocknet) | 0,8 mg |
Die Kupferresorption findet vorwiegend im Magen und oberen Dünndarm statt. Die Aufnahme erfolgt über den Transporter CTR1, wobei Kupfer in der einwertigen Form (Cu⁺) absorbiert wird. Zweiwertige Kupferverbindungen aus der Nahrung werden zuvor enzymatisch reduziert.
Hohe Zinkdosen können die Kupferaufnahme beeinträchtigen, da beide Metalle um Bindungsstellen am Protein Metallothionein konkurrieren. Bei üblichen Nahrungsmengen ist diese Wechselwirkung in der Regel von geringer praktischer Bedeutung. Dennoch empfiehlt sich bei der gleichzeitigen Einnahme von Zink- und Kupferpräparaten ein zeitlicher Abstand.
„Kupfer trägt zu einem normalen Eisentransport im Körper bei“
Gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012
Diese Angabe darf für Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel verwendet werden, die mindestens 15 % des Referenzwerts (0,15 mg) pro 100 g, 100 ml oder pro Portion enthalten.
Ein ausgeprägter Kupfermangel ist in industrialisierten Ländern selten, tritt aber in bestimmten klinischen Situationen auf: bei Langzeit-Sondenernährung ohne Kupferzusatz, nach bariatrischen Eingriffen oder bei chronischem Zink-Überschuss durch hochdosierte Supplemente.
Das charakteristische hämatologische Bild eines Kupfermangels umfasst eine mikrozytäre oder normozytäre Anämie, die klinisch kaum von einem klassischen Eisenmangel zu unterscheiden ist. Der maßgebliche Unterschied: Die Ferritin-Werte (ein Maß für die Eisenspeicher) sind normal oder sogar erhöht, während das Serumeisen und die Transferrinsättigung erniedrigt sind.
Dieses Muster erklärt sich dadurch, dass Eisen zwar im Gewebe vorhanden ist, aber ohne funktionierendes Ceruloplasmin nicht in seine transportfähige Form überführt werden kann. Es handelt sich um ein Verteilungsproblem, nicht um einen Mangel an Eisen selbst.
Die Normalisierung der Kupferzufuhr führt in dokumentierten Fällen zu einer Wiederherstellung der Ceruloplasmin-Aktivität und zu einem Anstieg der Transferrinsättigung — ein indirekter Beleg für die Rolle von Kupfer im Eisentransport.
„Kupfer trägt zu einem normalen Eisentransport im Körper bei“
Gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012
Kupfer ist Kofaktor zweier Ferroxidasen — Ceruloplasmin im Blutplasma und Hephaestin an der Darmwand. Beide Enzyme oxidieren zweiwertiges Eisen zu dreiwertigem Eisen, das anschließend an Transferrin binden und transportiert werden kann. Ohne diese kupferabhängige Oxidation wäre der geordnete Eisentransport im Körper beeinträchtigt.
Rinderleber, Austern, Sesamsamen und Cashewkerne gehören zu den kupferreichsten Lebensmitteln. Auch dunkle Schokolade, Sonnenblumenkerne und Hülsenfrüchte tragen zur Versorgung bei. Der EU-Referenzwert liegt bei 1 mg pro Tag.
Die Angabe „Kupfer trägt zu einem normalen Eisentransport im Körper bei“ ist gemäß Verordnung (EU) Nr. 432/2012 zugelassen. Sie beruht auf einem wissenschaftlichen Gutachten der EFSA und darf für Lebensmittel verwendet werden, die mindestens 15 % des Referenzwerts pro Portion enthalten. Die Angabe beschreibt eine physiologische Funktion, keine therapeutische Wirkung.
Hohe Zinkdosen können die Kupferaufnahme im Darm beeinträchtigen, da beide Metalle teilweise um dieselben Bindungsstellen konkurrieren. Bei der Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln empfiehlt sich ein zeitlicher Abstand zwischen Zink- und Kupferpräparaten. Die angegebene empfohlene tägliche Verzehrmenge sollte nicht überschritten werden.
Referenzwerte, Resorptionstabellen und molekulare Zusammenhänge zum kupfervermittelten Eisenstoffwechsel.
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